ژنتیک، عامل اولیۀ بیماری های مربوط به سُم در گاوها

ترجمه: ندا ترابی
بخش بین الملل ITPNews
۹۹/۰۵/۲۸
ژنتیک، عامل اولیۀ بیماری های مربوط به سُم در گاوها
عموماً بر این باورند که هایپرپلازی میان انگشتی در سُم گاوها به علت عدم رعایت بهداشت به وجود می آید اما تحقیقات جدید به عمل آمده توسط دانشمندان دانشگاه Martin Luther (MLU) و Georg August آلمان، عامل ژنتیک را به عنوان اصلی ترین دلیل معرفی کرده اند.
به اعتقاد این تیم تحقیقاتی که به سرپرستی پروفسور Hermann Swalve هدایت می گردد به احتمال زیاد در برخی ژن ها و نژادها این بیماری بیشتر بروز می کند.
Swalve استاد اصلاح نژاد حیوانات در دانشگاه MLU عنوان می کند: "عوامل متعددی بایستی جور باشند تا بتوان تشخیص داد که یک ژن مشخص در ایجاد بیماری دخیل است.
دلیل موفقیت تیم تحقیقاتی Swalve ، که یافته هایشان هم در مجلۀ Frontiers in Genetics منتشر شده، اینست که سال ها بر روی اطلاعات مربوط به گاوهای بزرگ در آلمان کار می کردند. در طول مسیر تحقیقاتشان، با فارمی مواجه شدند که در میان گلۀ گاوهای آن، هایپرپلازی میان انگشتی مکرر اتفاق می افتاد.
طبق اظهارات این تیم تحقیقاتی 8 – 3 درصد از گاوهای آلمان در دوره ای از حیات خود به این عارضه دچار می شوند اما عموماً در گاوهای پیر این اتفاق می افتد.

مرغ مادر دیزباد

Swalve اظهار می کند: "در این عارضه، یک سُم کوچک و رشد نکرده مابین سُم دو تکۀ گاو ظاهر می گردد و بین دو تکۀ سُم فاصله می اندازد. این اتفاق باعث ایجاد زخم در پوست می گردد که به نوبۀ خود راه را برای ورود باکتری و عوامل بیماری زا باز می کند. ضمن اینکه حیوان قادر نیست به خوبی راه برود و می لنگد طول عمر او نیز کوتاه می گردد."
وی ادامه می دهد: "پیش از این نیز ما مطالعاتی را بر روی ژنتیک عامل این بیماری انجام داده ایم اما از آنجائیکه نمونه های حیوان بیمار به اندازۀ کافی در اختیار نداشتیم رسیدن به یک قطعیت آماری مشکل می شد. اما در این میان، یافتن فارمی در شمال غربی آلمان که تقریباً 60 درصد گلۀ گاو آن به این عارضه دچار بودند، شاید اقبال ما محسوب می شد."
در یک مطالعۀ ژنومی گسترده این تیم تحقیقاتی 45 هزار بخش کوچک DNA که به اصطلاح چند ریختی تک نوکلئوتیدی می نامند را از گاوهای سالم و بیمار  با یکدیگر مقایسه کردند. در ابتدا، آنها دو عامل را کشف کردند که به بیماری مربوط می شد. یکی از آنها ژن اسید آمینۀ تیروزین کیناز گیرنده یا ROR2 بود.
Swalve می گوید: "سپس ما نتایج خود را با مطالعات پزشکی انسانی مقایسه کردیم و دریافتیم که این ژن در انسان هم منجر به رشد عضو می گردد."  
متعاقباً یک تیم تحقیقاتی دیگر از دانشگاه Gottingen به سرپرستی پروفسور Brenig نیز توانستند ثابت کنند که ژن ROR2 در رشد و پیشروی این بیماری مؤثر است.
در تحقیقات گسترده تر، Breing توانست اثبات کند که این نقص منجر به تغییراتی در غلظت پروتئین می گردد. Breing در ادامه اذعان داشت: "به محض اینکه توانستیم کشف کنیم که این دگرگونی بر روی ظاهر ژن تأثیر می گذارد، توانستیم نحوۀ تأثیر و ارتباط آن با بیماری را نیز توضیح دهیم."  
Swalve عنوان کرد باعث تعجب است که عامل ژنتیک مؤثر در بیماری مدت های مدید نادیده گرفته شده بود تا اینکه در سال 1952 میلادی، دکتر Richard Gotze دامپزشکی از هانوفر آلمان که شهرت بین المللی هم دارد به دخیل بودن عامل ژنتیک در بیماری هایپرپلازی میان انگشتی مظنون شد.
این کشف Gotze اگر چه به اصلاح نژاد حیوان منجر نشد اما در مطالعات جدید، محققین دانشگاه MLU اذعان داشتند که از راه اصلاح نژاد می توان بر این بیماری فائق آمد. 
 
 
نظر خود را ثبت نمایید
  • موارد زیر جهت نمایش تایید نخواهد شد:
  • ۱- در متن شماره همراه و آدرس الکترونیکی درج شود
  • ۲ - در متن از جملات و الفاظ غیر عرف استفاده شود
  • ۳ - متن انگلیسی یا پینگلیش تایپ شود
Copyright © 2006 - 2020 ITPNews.com