اختلالات متابولیکی درطیور

پروزیس: (لغزش وتر)  (برگشتگی و پیچیدگی پنجه)

تعریف :  نوعی به شکل مفصل خرگوشی است که :

ـ ماکیان جوان

ـ بوقلمونها

ـ پرندگان تفریحی

ـ و گاهی پرندگان وحشی را مبتلا می کند.

و قوع بیماری در : پرندگان جوان  ــ چند هفتگی تا چند ماهگی

                         ماکیان  ــ نژادهای سنگین

عوامل ایجاد: (پرورش تعداد زیادی پرنده در شرایط محصور ، استفاده از کف های سیمی یا نرده ای در سالن ، بالا بودن مواد معدنی و یا تعداد زیاد ذرت و بدون افزودن مکمل)

سبب شناسی: علتهای مختلف دارد:

کمبود منگنز (بیشتر تأثیر دارد) ، کولین (گاهی تأثیر دراد و یا کمبود بیوتین ، اسید فولیک ، نیاسین یا پیریدوکسین)

علائم بالینی و کالبد گشایی:

یک علامت مشخصه در پرندگان جابه جا شدن یک یا دو پا از قسمت پایین مفصل خرگوشی وجود دارد و پای مبتلا به قسمت خارج برمی گردد. در پرندگانی که یکی از پاها مبتلا است می لنگند و با حرکت جهشی به اطراف حرکت می کنند . در پرندگانی که دو پایشان مبتلا است زمین گیر و بر اثر بی آبی و بی غذایی تلف می شوند . مفصل خرگوشی پای مبتلا و محل جابه جایی وتر ، سندرم می شود. پروزیس در ابتدا به وسیله خون ریزی های سرسنجاقی و مشخص در ناحیه اطراف مفصل خرگوشی مشخص می شود که به وسیله پهن شدن مفصل Tibiometatarsal (ساقی پاشنه) حاصله از چرخش metatars (استخوان های کف پا ) ، چرخشی ادامه داده و ممکن است خم شده و یا خارج از مسیر متفاوت با استخوان درشت نی باشد.

تشخیص:

1 - جراحات ، کالبد گشایی ، سن ، اندازه پرنده       

 2 -  آنالیز جیره جهت تشخیص کمبود منگنز

پیشگیری:

با افزودن سولفات منگنز یا اکسید منگنز به غذاهای تجارتیمی توان از این بیماری پیشگیری نمود .

درمان:

درمان انفرادی بی ارزش است و افزودن مکملهای منگنز ، کولین و ویتامین B به جیره می تواند موثر باشد .

ریکتز: rickets

تعریف: کمبودهای تغذیه ای ناشی از فقدان یا عدم تعادل (Ca ، p ، ویتامین D3) باعث این بیماری می شوند .

وقوع بیماری: در جوجه های ماکیان و بوقلمون ، چند هفته اول زندگی به علت کمبود ویتامین D3 و فسفر

و در بالغ های تخم گذار و پرندگان جوان در همان سن با کمبود کلسیم در فصل هایی که آفتاب کمتری دارند شایع تر است.

سبب شناسی:

به علت کمبود فسفر ولی بیشتر کمبود D3 و یا اضافه کردن اشتباه D2 به جای D3 به جیره و یا مقدار زیاد کلسیم ، ریکتز ناشی از کمبود فسفر می باشد. اگر کلسیم کافی در اختیار جوجه هایی که تازه از تخم خارج شده اند نباشد چون دارای حداقل ذخیره کلسیم اند کمبود Ca سریع ایجاد می شود .

عوامل ثانویه (نارسایی در جذب و یا مصرف مواد مغذی جیره)

نشانه های بالینی:

در گله های جوان و در حال رشد ، پرندگان مبتلا لنگش داشته ، به دشواری راه می روند و به کندی رشد می کنند .انتهای استخوان های بلند افزایش حجم می یابد به خصوص در مفصل خرگوشی .

جراحات:

در پرندگان جوان (علامت مشخصه : تورم دنده ها) ، استخوانهای نرم و قابل انعطاف و اپی فیز استخوانهای بلند (افزایش حجم)می یابند ، دنده ها در محل اتصال با ستون مهره ها برجستگی دارد و ضخیم و خمیده است  به طوری که قفسه صدری به طور جانبی پهن می گردد ، منقارنرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شود و بزرگ شدن غدد پاراتیروئید .

ماکیان : نرم و انعطاف پذیر و به راحتی خمیده و کج می شوند .

تشخیص:

در پرندگان جوان (جراحات بیماری ، نشانه های بالینی و سن پرنده علامت مختص : نرم شدن منقار و خم شدن آن و یا استخوانهای ساق پا را خم می نمایند . محاسبه دقیق مقدار (Ca ، P ، D3) جیره و تجزیه شیمیایی جیره جهت مواد دمعدنی و D3 (وقت گیر و پرهزینه) است .

پیشگیری به طرق زیر انجام پذیر است :

- جیره متعادل (Ca  ،  P، D3)

- افزودن آنتی اکسیدان های شیمیایی برای حفظ D3 (سانتوکوئین ، اتوکسی کوئین ، و BHT )

- متناسب بودن جیره با سن و نوع گله و تولید

- منبع اضافی Ca (پوسته صدف یا ذرات درشت سنگ آهک)

- اشتباه نگرفتن ویتامین D2 به جای D3

درمان با توجه به موارد زیر امکان پذیر است :

تنظیم جیره با سن و میزان گله ، دادن یک گرم کربنات کلسیم در کپسولهای ژلاتینی به  مرغ تخم گذار که در اثر کمبود Ca  فلج یا زمین گیر نشود.

کمبود ویتامین A:

وقوع بیماری: واگیریهای زیادی از کمبود ویتامین A (در پرندگان جوان و جوجه های ماکیاان یا بوقلمون در سن 1 تا 7 هفتگی رخ می دهد. در صورت ساخته شدن جیره ها توسط صاحبان گله های کوچک و خانگی ، احتمال بروز این کمبودها  بیشتر است. کمبود ویتامین A در گله های تجارتی به ندرت است.

سبب شناسی:

1 . بیشتر جیره های طیور ، دارای پودر یونجه یا ذرت زرد تازه است که منابع غنی ویتامین A است.

(جیره فاقد پودر یونجه و یاذرت انبار شده) کمبود ویتامین A دارند مگر اینکه مکمل ویتامین A به جیره افزوده شود .

2 . در جوجه های حاصل از مادران فقیر از لحاظ ویتامین A ذخیره بسیار کم است. و اگر بعد از خروج از تخم با جیره های نامناسب تغذیه شوند به کمبود ویتامین A مبتلا می شوند.

پرندگانی که در مرتع هستند مقدار  زیادی ویتامین A از گیاه سبز می گیرند و چون پرورش در شرایط محصور ، گیاهان سبز نیست کمبود ایجاد می کند.

نشانه های بالینی : در پرندگان تازه از تخم درآمده برحسب مقدار ذخیره ویتامین A در تخم  نشانه ها در 1 تا 7 هفتگی ظاهر می شودو اگر کمبود از غذا باشد ، ابتدا (توقف رشد ، بی حالی و عدم تعادل خفیف) ، رنگ پریده گی (تاج و ریش) ، پرندگانی که بیش از یک هفته زنده می مانند ،  یک پا ملتهب و گاهی می چسبندو هیپوکراتوزاپتیلوم  قرینه ای ، ترشحات چسبناکی که از بین چشم می آید را شاهد هستیم که منجر به کوری و پلکهای متورم می شود . گرزوفتالمی یا کمبود ویتامین A دیده می شود . کمبود مزمن سبب صدمه زدن به توبول های کلیوی و پیدا شدن ازت در خون یا (Azotemia) و نقرس احشایی می شود .

در مرغ تخمگذار:

برای ظهور نشانه های بیماری ، باید قبلاً کمبود ویتامین A به مدت 2 تا 5 ماه وجود داشته باشد. اولین نشانه های بیماری (کاهش تولید تخم مرغ و غیر اقتصادی شدن گله) است ، درتعدادی از پرندگان گله (چشمها متورم و سینوسها ملتهب و یا چشم ها و سینوسها برآمده می شوند) ، اکسورای موکوئیدی یا پنیری در کیسه قلمه جمع  می شود که مقدار آن خیلی زیاد است . خارج شدن ترشحات از چشم و بینی که غالباً مرغداران گزارش می دهند که پرنده ها سرما خورده اند .

جراحات:

در پرندگان جوان پلکها ملتهب و اغلب به وسیلة اکسودای چسبناکی به هم می چسبند . مقدار زیادی اورات (حالب ها ، کلیه ها . بورس فابرسیوس) دیده می شود .

جراحات در تخمگذارها به صورت زیر خود را نشان می دهد :

ـ جوش چرکی (پوستول) به قطر 1 تا 3 میلی متر در مخاط دهان ، حلق ، مری ، چینه دان .

ـ اکسودای موکوئیدی در مجاری بینی

ـ سینوسها و کیسه های ملتحمه حاوی اکسودای موکوئیدی یا پنیری است و می شوند وگاهی غشای کاذب بین سطح نای را می پوشاند .

- از نظر میکروسکوپی ـ متاپلازی سلولهای سنگ فرش اپی تلیوم ترشحی و غده ای