سندرم مرگ ناگهانی (سکته= sds)

سندرم مرگ ناگهانی (سکته= sds)
روش های مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
1) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد و تقویت ایمنیت آغوز
2) اطمینان از سلامت و بهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن
3) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز
4) غذای تازه تمیز و با کیفیت
5) جایگاه خشک و مناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه

الف) مرحله تولد تا از شیرگیری

مدیریت گوساله ها در سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره تولد، ارتباط با محیط مصرف آغوز و شیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره از جنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکول های درشت ایمنوگلوبین در روده، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه متابولیسمی، مستعد بودن حیوان به عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار در شکل، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن با آن می باشد.

زایمان گاو و مراقبت از گوساله
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته اساسی و حیاتی در مورد گوساله در 15 دقیقه اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ در صورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله 72- 24 ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه تنظیم دمائی بدن برسد. تا 6 ساعت اول بعد از زایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است و در این مدت تا 5 درصد وزن بدن و در روز اول تا 10 - 8 درصد وزن بدن باید آغوز بخورد (به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباری خورانده شود) مدت خشکی مادر، کیفیت تغذیه آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A  E و K، سن مادر و میزان ایمن زائی در آن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از 22 تا 50 میلی گرم در میای لیتر متغیر است. مصرف آغوز علاوه بر ایجاد ایمنی غیر فعال (میزان 100 گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها، انرژی، پروتئین، عوامل محرک رشد ناشناخته و هورمون ها، باعث بالا رفتن بنیه عمومی گوساله می شود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. در مورد گوساله های متولد شده از سخت زائی را باید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود و از طرف دیگر به دلیل تاخیر زایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود و باید با سر و ته کردن گوساله و خارج کردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف از اعمال حیاتی است که محل قطع و نحوه ضد عفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعث ناراحتی گوارش و بالطبع آن باعث بروز اسهال و به هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیز برای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونت را کاهش می دهد. تغذیه آغوز 2 - 1 روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه شیر شروع می شود. با توجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آن را با جانشین شونده مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر، قیمت جانشین شونده، ارزش غذائی آن، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی (شیرهای آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در 3 هفته اول از شیر کامل تغذیه کنند زیرا مادران و مولدین آینده گله خواهند بود. شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد. در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر و عدم مکیدن پستان های هم وجود داشته باشد مصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی، ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. از جنبه افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر 8 هفته توصیه نمی شود مگر مقدار کمی برگ یونجه با کیفیت که در استارتر گنجانده می شود.
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه و پرزهای گسترده جهت جذب دارند. غلات با ایجاد اسیدهای چرب فرار بوتیرات و پروپیونات باعث گسترش پرزها و بالا رفتن قابلیت جذب اسیدهای چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی از فلور میکروبی مناسب ایجاد می شود و این مجموعه هضم و جذب را افزایش داده و در نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب و در اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یا جایگزین شیر باعث افزایش ماده خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند و در فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده و موجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای مواد مغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود و مصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود. زیرا از یک طرف هزینه تمام شده پرورش بالا می رود و از طرف دیگر با توجه به پروسه از شیرگیری امکان از خوراک افتادن و از بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن با توجه به هزینه رشد پائین در بعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییر کیفیت ماده خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خوراکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانی که ۱ درصد وزن بدن، ماده خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که موثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.

عوامل موثر بر مرگ و میر گوساله ها
- اسهال
چیزی حدود 7 - 5 درصد گوساله ها تا پایان دوره پرورش تلف می شوند که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده در اقتصاد گاوداری می باشد. علاوه بر مرگ و میر، هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه قابل توجه را به خود معطوف می کند. عنوان شده اسهال در سال 1991، 250 میلیون دلار برای صنعت گاو شیری آمریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمولا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشت به حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثر عواملی مانند؛ محیط غیر بهداشتی، مصرف ناکافی آغوز، مصرف آغوز یا شیر نامطلوب یا مصرف بیش از حد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته اول منجر به اسهال کشنده می شود) باکتری سالمونلا (از هفته اول تا هفته چهارم عمل می کند) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته اول و دوم، سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی و کشنده می شوند) اشاره کرد. قبل از شروع اسهال آگاهی هایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر و عدم تمایل به نوشیدن، خوردن و دراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروز اسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیت های ضروری و عدم هضم و جذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده و ایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است.
ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد:
1) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
2) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع و تامین نیاز دام
3) مصرف شیر و الکترولیت به صورت یک در میان
4) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم

- پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر در گوساله ها پنومونی است که همان آلودگی ریه ها است.
گوساله ها با بینی باز نفس می کشند و سرفه می کنند در ادامه تب دار می شوند و از خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدم رسیدگی در مدت 4 - 3 روز تلف می شوند. پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو های دیگر منتقل می شود، گوساله های که یک بار مبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند و نسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند. قرار دادن در باکس های مجزا، تهویه و رطوبت مناسب مصرف آنتی بیوتیک زیر نظر دام پزشک و در نهایت تشخیص عامل و فائق آمدن بر آن از اعمال مفید در مدیریت پنومونی می باشد.
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
1) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد و تقویت ایمنیت آغوز
2) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن
3) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز
4) غذای تازه تمیز و با کیفیت
5) جایگاه خشک و مناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه

ب) عوامل موثر بر طول عمر مفید تلیسه ها (از 6 ماه به بعد)

سالانه 35 - 25 درصد گله های شیری حذف می شوند و برای حفظ گله دوشا باید جانشین های آنها از بین تلیسه های موجود درسال قبل انتخاب شوند، پس باید در نظر داشت که هرگونه فعالیت و شدت وضعف مدیریتی در این زمان به طور غیرمستقیم بر عملکرد تولیدی اثر معنی داری خواهد گذاشت. عنوان شده که 20 - 15 درصد هزینه های تولید شیر مربوط به تلیسه های جایگزین است و باید تلاش شود تا حتی الامکان تلیسه های با وضعیت بدنی مناسب، زایش در سن قابل قبول و سلامت دام و تولید گوساله و شیر مناسب در زایش اول و همینطور در زایش های بعدی ایجاد کرد و هر گونه آثار مثبت و منفی در زمان تولید می تواند ناشی از دوران تلیسگی باشد. در استراتژی پرورش تلیسه ها باید آمادگی برای تلقیح در سن 15 - 13 ماهگی شود که دام باید به 60 درصد وزن بلوغ جسمی خود رسیده باشد. ارتفاع از جدوگاه 130cm و دارای امتیاز بدنی 3 باشد. در رابطه با امتیاز بدنی باید سعی شود که گوساله ها از ابتدا چاق نشوند و در حد احتیاج، انرژی و پروتئین مصرف کند. چاقی باعث افزایش حجم چربی بدن و اگر همراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشد سبب کوتاهی قد، عدم رشد استخوان لگن و توسعه اندام های تولید مثلی می شود که سن اولین تلقیح را افزایش می دهد (با وجود اینکه وزن بدن به حد مطلوب رسیده ولی این وزن ناشی از ذخائر چربی است.) ازطرف دیگر چربی با نفوذ در غدد پستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری در آنوکاهش تولید پساز زایش می شود. درصورت آبستنی، زایمان با مشکل مواجه می شود و احتمال ناهنجاری پساز زایمان نیز بالا می رود. از طرف دیگر با توجه به هزینه بالای خوراک مصرف و عدم نیاز دام به این مقدار خوراک بار هزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شود که قابل قبول نیست. تغذیه ناکافی نیز باعث عدم رشد و سلامت کافی و کاهش طول عمر مفید دام می شود. باید با استفاده از جداول استاندارد احتیاجات دام را به بهترین نحو برآورد کرد. از میان مراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تا زایش یکی از بخش های مهم تغذیه تلیسه هاست که باید در هنگام زایمان با امتیاز بدنی 3/75 - 3/5 داشته باشیم. ازطرف دیگر احتیاجات آبستن در اواخر آن باید منظور شود همچنین تغذیه مناسب قبل از زایش جهت عادت دهی به مصرف میزان مناسب کنسانتره بعد از زایش و همینطور تامین کلسیم و سایر عناصر و ویتامین های ضروری برای تولید آغوز و شیر و سلامت دام لازم است.

عوامل موثر برسلامت تلیسه ها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوسانات متابولیسمی مواجه اند و با یک مدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند؛ این موضوع گاها باعث بی توجهی پرورش دهندگان و با سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهند باعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گی و تولید مواجه پرورش دهندگان خواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری و جلوگیری از آسیب دیده گی ها و ارائه مدیریت خوب تغذیه توصیه می شود که این دام ها در گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند.
تمیزی و خشکی بستر تلیسه ها، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن به بدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویق زمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و از طرف دیگر باعث تخریب فیزیکی و پاتوژنیک اندام های حرکتی و سم ها می شوند.
مشکلات ورم پستان نیز از مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خود را نشان می دهد که بخش مربوط توضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دوره انجام واکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقه ای و علمی اجرا می شود داده خواهد شد.

ج) عوامل موثر بر طول عمر مفید گاوهای شیری در مرحله تولید

با پیشرفت صنعت گاوشیری و افزایش پتانسیل تولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاتر می رود و از جمله آن حساسیت ها نسبت به بعضی متابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایش متابولیسم بدن ایجاد می شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادل خارج می شود و باز گرداندن آن به شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتی که در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ می دهد می تواند زمینه ساز خروج از تعادل متابولیتی باشند. با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی از احتیاجات دام در این دوره کاسته می شود و حجم خوراک و نوع مواد خوراکی تغییر می کند و اوج آن در دوره خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندام های وابسته با سطح و کیفیت خوراک آدابته می شوند.
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطح متابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد و از مقدار مصرفی خوراک کاسته می شود، بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. در ادامه حیوان آدابته به خوراک کم و تولید رو به افزایش مواجه است که نیاز غذای بالایی را می طلبد، میزان تولید تا 60 روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک 80 - 70 روز طول می کشد تا به اوج خود برسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموع این عوامل باعث می شود که اکثر بیماری های متابولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آن رخ دهند.
تغییرات دما و کیفیت بستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوع جیره نویسی و تامین احتیاجات حیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی و گرفتن قدرت انتخاب از گاو از مواردی که در کنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود.
نکته حائز اهمیت وابستگی این ناهنجاری ها به یکدیگر است که ممکن است در گاو در واحد زمان به تعداد زیادی از آنها مبتلا شوند که معمولا ابتلا به یکی از آنها زمینه مبتلا شدن به سایرین را ایجاد می کند.
نکته دیگر این است که تغییرات متابولیتی در بدن به صورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابل رویت می شود و ممکن است درصد بالایی از گله در اندازه گیری متابولیت خون غیر نرمال نشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگش دام ایجاد تغییرات نامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند.

بیماری های متابولیکی مهم

1) تب شیر:
در زمان زایمان به علت مصرف زیاد کلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهش اشتهای دام و حرکات لوله گوارش و نیز تاخیر ‍پاسخ به تحریک 1 و 25 دی هیدروکسی ویتامینD (تحریک پارا تیرویید و تحریک 25 دی هیدروکسیویتامین D طبیعی است) و عدم موبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده و استخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار (8 mg/dl) کاهش می یابد (مقدار طبیعی mg/dl 8 - 10 است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشد مقدار کلسیم خون به حدی می رسد که مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند، که از ایستادن با لرزش در مرحله اول (در مقدار mg/dl 6/5) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مرحله یدوم (در مقدار mg/dl 5/5) و دراز کشیدن به پهلو و بی توجهی به پیرامون (در مقدار mg/dl 4/5) در مرحله سوم رخ خواهد داد و در نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسی تلف خواهد شد. معمولا 75 درصد موارد در 24 ساعت اول و 5 درصد در 24 ساعت دوم زایمان رخ می دهد دامی که قبلا مبتلا شده و دام های پیر حساس ترند.

2) کتو زیس:

عارضه دیگر هنگامی رخ می دهد که مقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی در حوالی زایمان کاهش یابد، و نتیجه آن کاهش گلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی هاست. بخشی از لیپیدهایی که موبیلیزه شده اند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و این به علت نبود مقدار کافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیم A رخ می دهد. اگزالواستات به علت کمبود گلوکز دارد مسیر گلوکونئوژنز می شود نتیجه این فعل و انفعالات بالا رفتن اجسام کتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کند و دام به سرعت لاغر می شود و مقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهده می شوند. شیوع این ناهنجاری از 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان است و اوج آن در هفته سوم می باشد. تعداد زیادی از گاوهای شیری به نوع تحت بالینی یا مقدماتی کتوز مبتلایند بیماری هایی مثل: جفت ماندگی، جابه جایی شیر دان، در گیری با جسم خارجی می توانند زمینه ساز کتوز شوند.

3) سندروم کبد چرب:

در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شده از بافت آدیپوز به سمت کبد حرکت می کند و در کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی از آن تبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آن در کبد تجمع می یابد و به تری گلیسرید تبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یا انتقال تری گلیسریدها این مواد در کبد تجمع می یابند که حدود 60 - 30 درصد وزن کبد را اشغال می کنند (در حالت طبیعی مقدار 5 درصد است) و منجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبد می شود.

4) جفت ماندگی:

جفت معمولا در ساعت اول و یا ساعات اول بعد از زایمان خارج می شود در صورتی که از 12 ساعت گذشت و خارج نشد عارضه جفت ماندگی رخ داده است.
دو علت می تواند در بروز این علت مسبب باشد؛ اول اینکه جفت در 5 روز قبل از گوساله زایی طبیعی آخرین مرحله بلوغ خود را طی می کند که این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت و رحم می شود. در صورتی که گوساله زودتر از این 5 روز به دنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود. دوم نبود یا تضعیف انقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که با زمان بیرون راندن جفت تداخل می یابد یا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود و تب بالا جفت ماندگی را افزایش می دهد از طرف دیگر کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم، ید و سطح نادرست کلسیم و فسفر نیز باعث این ناهنجاری ها می شوند.

5) جا به جایی شیر دان:

محل شیردان (معده اصلی) گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماه آخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه رحمی فضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایمان اگر شکمبه در بازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود، شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپ حرکت می کند و عوامل مثل تب شیر، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده این عارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهای زایمان کرده و یا کمبود علوفه حجیم و یا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شود مانند غلات باعث این عارضه می شوند. 90 - 80 درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپ است. پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن و در نهایت نفخ که حیوان را خواهد کشت این عارضه در 6 هفته اول بعد از زایمان با فراوانی 3 درصد رخ می دهد.

۶) اسیدوز:

یکی از ناهنجاری های شایع در صنعت گاو شیری است که به علت مصرف زیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته و یا تاخیر در مصرف فیبر و یا کوچک بودن اندازه آن رخ می دهد. در متابولیسم شکمبه به علت تبخیر سریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود و در صورتی که باکتری هایی که تجزیه صحیح را انجام می دهند به اندازه کافی نباشند، مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولید اسید لاکتیک می شود که باعث کاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آن می شود و این تغییرات PH بر خون منتقل می شود و در فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوان می شود.

مجموع راه های مدیریتی جهت به حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک و اثرات آن:

کاهش میزان کلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ به هورمون) از روده و استخوان در حد 50 گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرف آن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برای اسیدی کردن روده و برای بالا بردن ظرفیت موبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد 50 گرم در روز است.
- کنترل امتیاز بدن گاو در دوره خشکی و جلوگیری از چاق شدن بیش از حد (بالاتر از 3/75)، مصرف 4 - 3 کیلو کنسانتره در دوره انتقال، مصرف خوراک با کیفیت جهت بالا بردن مقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg 6 به مدت 10 - 2 روز قبل از زایمان.
- به حداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه در اوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی (تغییرات امتیاز بدنی در دوره خشکی در دامنه و در دوره بالانس منفی حداکثر تا 1- باید باشد)
- تغییرات تدریجی جیره خشکی به جیره تولید و تامین حجم کافی علوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان، و مصرف کنسانتره جهت آدابته کردن فلور و پرزهای شکمبه.
- ابعاد علوفه از 2/5 سانتی متر نباید کمتر باشد، مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد، گرسنگی دادن به گاو به دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع و مشکلات هضم خواهد شد.

لنگش:

به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما به طور جداگانه و مفصل تر به آن می پردازیم. زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتن می شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار می گیرد؛ کمتر به سمت آخور و آبشخور می رود، رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است، ایستادن برای او مشکل است و نمایش فعلی برای او به حداقل می رسد، و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن و تولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابد و با توجه به فراوانی آن می تواند تاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد. در یک مطالعه در انگلستان 55 درصد گاوها لنگ بودند و در امریکا سالیانه هر کله 100 راس 1750 تا 3750 دلار برای لنگش می پردازند.
لنگش مجموعه از دام، خونریزی و مرگ سلولی در بافت پوششی است که مجموعه از این عوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولی می تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سم از بخش های زیرین خود محافظت می کند و برداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود.
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکل در بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضرب خوردگی و شکستگی های که در پاهای جلویی و عقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یا به علت کمبود عناصر معدنی موجود در استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقال و جایگاه شیر دوش نامناسب باشد.
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد:
1) آلودگی به عوامل عفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
2) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حد سم و سم چینی نامناسب
3) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتری های تولید کننده آن جانشین باکتری های گرم منفی می شوند و باکتری های گرم منفی مرده تولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخ هیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریب می شود. این ثخریب با آماسی که در بافت مویرگ ها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگ ها از سنتز کرایتن جلوگیری می شود.
لنگش در سه تیپ حاد (بالینی) که همراه خونریزی و مشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز 3 - 1 ماه بعد از ایجاد نوع حاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن و رشد زیاد سم و ظاهر شدن برآمدگی افقی در دیواره سم و پهن شدن آن همراه است.

مدیریت عوامل مختلف موثر بر لنگش:

در مورد عوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود می تواند لنگش را هم به دنبال داشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتین به دلیل نقشی که در ساختار کراتین دارند حائز اهمیت است.
در رابطه با عوامل محیطی غیر تغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپا تعیین کننده می باشد. به عنوان مثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمان انتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیاد می کند می تواند باعث لنگش شود مصالح کف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است.
با توجه به اینکه عوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دو بار سم گاوها را بازدید و در صورت نیاز مورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متوازن و متعادل چیده شود و ساختار طبیعی یک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشد با چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن را یکی در میان به حالت اول بازگردانیم در صورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن و بخش های بر آمده پنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در آنجا جانشین می شود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسب باعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوان انگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد.

ورم پستان:

از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورم پستان است. در یک مطالعه در سال 1998 در DHI عنوان شده که 15 درصد موارد حذف مربوط به ورم پستان بوده، در زایش سوم این مقدار به 18/5 درصد می رسد. ورم پستان به علت آلودگی غدد پستانی به عوامل عفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما و کلی فرها رخ می دهد؛ عوامل عفونی عموما از محیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند که کلی فرم ها و استرپتو کوک ها اینگونه عمل می کنند، ولی مواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس. شاخص ارزیابی ورم پستان، تعداد سلول های بدنی است در حالت شدید این تعداد 460/000 با تولید که (17299 پوند) و 14/6 درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالت پایین 175000 و با تولید بیشتر (21021 پوند) و تنها 3 درصد که مبتلا خواهند بود.
از نظر اقتصادی ورم پستان باعث کاهش 1000 پوند شیر در زایش دوم به بعد و 500 پوند در زایش اول ایجاد خسارت می کند.
در استراتژی مقابله با ورم پستان باید از زمان گوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی و تولید ادامه یابد و با رعایت اصول بهداشتی و مدیریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجرا شود.

کنترل در زمان گوسالگی و تلیسگی در گوساله های ماده:

مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریق همدیگر و یا خود دام توصیه نمی شود. عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلا می کند که 80 درصد عفونت ها را تشکیل می دهد و به طور معمول عفونت های مزمن ایجاد می کند که شناسایی آن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر، کاهش ارزش تلیسه ها، و ایجاد هزینه های درمان قبل از شروع تولید می شود. مصرف آنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است و هزینه کمتر است و باعث دفع آلودگی بیشتر در پستان می شود.

- ورم پستان و در دوره خشکی

دوره خشکی از لحاظ تغییرات بافتی پستان به سه مرحله تقسیم می شود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال است که در این مرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال می یابد که 21 - 20 روز ابتدایی دوره خشکی است که غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین، کازیین و لاکتو آلبومین به آرامی و لاکتوز به سرعت کاهش می یابد، و غلظت ایمنوگلوبین و لاکتوفرین افزایش می یابد. لاکتوفرین با باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتری ها دور می کند و با توجه به اینکه در کلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آهن رخ می دهد پس نسبت سیترات به آهن برای ادامه زندگی آنها مهم خواهد بود، از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن و محدود کردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارض سلول هایی که در حال تجزیه اند (زمان تحلیل رفتن و التهاب) حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و واگیری ورم پستان بسیار مستعد است؛ از دلایل این امر، تجمع و عدم خروج شیر و عدم ضدعفونی شدن سرپستان ها و تراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرف آنتی بیوتیک در این زمان بیشترین تاثیر را دارد، زیرا از یک طرف عوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدم خروج مایعات (شیر) تاثیر آنتی بیوتیک می تواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان از عفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم، مرحله تحلیل رفتن تدریجی است و مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد. اگر تحلیل رفتن فعال 4 - 3 هفته طول کشید و طول دوره خشکی 60 - 45 روز طول کشید این مرحله کوتاه می شود و در صورتی که خشکی 40 روز شود دیگر این مرحله را نخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعد ما نیاز به 65 - 60 روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونت های شدید کاهش می یابد و این دوره بالاترین مقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشد محو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعات غدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش مواد مغذی که باعث رشد باکتری ها می شود.
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترول است که دوره انتقال از عدم شیر دهی به شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفته قبل از زایش می باشد. ترشحات مواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالا می رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین و سایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد و پستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود.
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامین ها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورم پستان می شود. موادی که عدم تغذیه باعث افزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهای بدنی در شیر می شود سلنیوم و ویتامین E باعث محافظت بافت ها از تخریب اکسیداتیو و تقویت عمل فاگوسیتوز می شود.
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثل بتاکاراتن – ویتامین A، روی، مس، کبالت و ...

- تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال 1880 اثر حشرات (مکس ها) را در انتقال عوامل ایجاد کننده ورم پستان خصوصاً استاف را نشان دادند. این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورت مکانیکی عوامل را به پستان سالم گاوهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی هم که روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند می توانند آنها را مبتلا کنند. تحقیقات دانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستان ها باشد جذب مگس ها با به دنبال دارد که 70 درصد آلودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستان از 3/55 درصد به 6/5 درصد و استریتو کوک از 7/20 درصد به 7/3 می رسد...

سندرم مرگ ناگهانی یا سکته در جوجه های گوشتی
عارضه سکته حدود 5 درصد امکان تلفات در فارم ها دارد که می توان از این مقدار تلفات کمتر کرد. مرگ غیر قابل تشخیص که عموما به عنوان سندرم مرگ ناگهانی (sds) نام برده می شود.
تشخیص:
sds در جوجه های گوشتی وضعیتی است که جوجه ها بدون هیچ دلیل قابل تشخیص تلف می شوند. سه دیدگاه کلی برای دسته بندی این جوجه ها وجود دارد:
الف) بدن در وضعیت خوب با لوله گوارش پر و بدون هیچ علامت تخریبی پس از مرگ.
ب) وضعیت بدن خوب لوله گوارش پر جمع شدن خون و خلط در ریه ها و یا اندام های دیگر، قلب بزرگ و بطن منقبظ شده، وجود لخته های خون در دهلیزها، روده های متسع شده، کیسه های صفرا خالی و ماهیچه های سینه و ران رنگ پریده.
ج) بدن در وضعیت سالم، لوله گوارش پر، جمع شدن خون در شش ها، ادم عمومی در حفره های سینه و بطنی، کبد بزرگ و آبکی و تجمع شدید خون در شش ها. ادم عمومی در حفره های سینه ای وبطنی، کبد بزرگ و آبکی و تجمع شدید خون در دهلیز ها و بطن ها.
ادم ذکر شده از حالت مایع کف آلود در برونش ها تا مایعی که فضاهای حفره پشتی سینه را پر می کند متغییر است. البته 25 درصد جوجه ها شش های طبیعی دارند، ولی در مورد سایر جوجه ها، تجمع شدید خون، التهاب و آماس سلول تصفیه کننده موکوسی وجود دارد که این عوارض پس از مرگ حاصل می شود و جوجه های تازه تلف شده علائمی ندارند.

سن وقوع سکته:
تلفات ناشی از وقوع sds ممکن است از دو روزگی تا پایان دوره وجود داشته باشد و حداکثر تلفات در مناطق مختلف متفاوت باشد. مثلا در انگلستان و استرالیا حداکثر تلفات در هفته اول و در کانادا و اروپا هفته سوم و چهارم گزارش شده است و بعضی گزارشات تلفات را بین 21 و 27 روزگی بیان کرده اند. میزان تلفات ناشی از سکته متفاوت بوده که از 0/5 تا 5 و حداکثر تا 77 درصد هم مشاهده شده.

اثر جنسیت:
طبق نتایج محققین سکته در نرها بیشتر از ماده ها بوده به طوری که 70 درصد تلفات ناشی از سکته در گله های مخلوط مربوط به نرهاست. غلظت سرمی  یکسری مواد معدنی مانند کلسیم، مس، روی، پتاسیم، سدیم و فسفر پس از مرگ تغییر پیدا کرده اند.

رفتار پیش از مرگ:
یکسری مطالعات از طریق فیلم ویدئویی و بررسی مداوم حرکات و رفتار جوجه هایی که دارای شرایط یکسان بودند، انجام گردید و مشاهده شد که جوجه های تلف شده دقایقی قبل از مرگ دارای رفتار مشابهی با بقیه جوجه ها بودند و درست پس از مرگ، حمله ناگهانی به علت از دست دادن تعادل، بال بال زدن شدید و انقباضات شدید ماهیچه ای ایجاد گردید. بعضی از جوجه هایی که به علت سکته تلف می شوند موقع مرگ جیغ می کشند، تعدلاشان را از دست می دهند به پشت یا سینه میافتند.

عوامل موثر در وقوع سکته
الف) حساسیت های نژادی و وراثت:
در وراثت در بین سویه مادری و پدری والد مادری ارتباط بیشتری وجود دارد.

ب) عوامل محیطی:
بیشتر محققین تنوع زیاد در میزان وقوع sds را به اختلاف دبیریتی و تغذیه ای نسبت می دهند و عوامل محیطی متعددی از قبیل صدا، تراکم، تنش حرارتی یا اثرات متقابل را در وقوع آن دخیل می دانند. میزان تلفات حاصل از sds در دی ماه بالاترین و در تیر ماه پایین ترین حد قرار دارد و افزایش وقوع تلفات در ماه های سرد سال گزارش شده است.

ج) نور:
رژیم های نوری در صنعت جوجه گوشتی عامل محیطی بسیار ویژه ای است و اثر بسیار شدیدی روی عملکرد می گذارد. آزمایشات نشان می دهند که شدت زیاد نور وقوع  sds را افزایش می دهد، اما اختلاف تلفات در تاریکی و نور شدید در همه تحقیقات یکسان نبوده است. به هر حال نتایج اکثر تحقیقات نشان می دهند که برنامه نوردهی شدت این بیماری را کاهش می دهد. اما نقش نور در بیماری زایی sds شناخته نشده است. همچنین بالا بودن سطح ملاتونین خون این عرضه را افزایش می دهد.

د) تغذیه:
عواملی چون سرعت رشد، پروتئین های جیره، چربی ها، دانه غلات، ویتامین ها، مواد معدنی و حبه کردن خوراک، روی وقوع sds موثرند. مطابق آزمایشات انجام شده کمیت و کیفیت پروتئین جیره در کاهش سکته نقش دارد. البته این نتایج ثابت نیستند به عنوان مثال فقط در بعضی موارد مصرف روغن گیاهی نسبت به حیوانی وقوع سکته را کاهش می دهد. همچنین مصرف زیاد گندم و ذرت کم در جیره سکته را افزایش می دهد. حبه کردن با بخار و فشار حساسیت به سکته را زیاد می کند. مصرف زیاد پروتئین نیز ابتلا به این سندرم را افزایش می دهد و افزودن استیل سالسیلیک اسید به جیره کل تلفات را کاهش می دهد. ولی بر روی وقوع سکته اثری ندارد. اضافه کردن بتا- هیدروکسی – بتامتیل بوتیرات به رژیم مصرفی این عارضه را کم می کند. تجویز 0/62 گرم بیکربنات پتاسیم به ازای هر مرغ در آب آشامیدنی به مدت سه روز تلفات را کاهش می دهد و مخلوط 6/3 کیلوگرم از آن در هر تن خوراک تلفات را تا سطح قابل قبولی کم می کند و این شاید به علت تاثیر غیر مستقیم نمک زید جیره بر وقوع آسیت باشد روشن است که سندرم مرگ ناگهانی در اثر سرعت زیاد رشد به واسطه برخی تغییرات متابولیسم و به خصوص تعادل اسید و باز بدن رخ می دهد. این سندرم را با تغییر در تغذیه و یا مدیریت که موجب کاهش رشد می شود می توان ریشه کن نمود.

ه) محدودیت غذایی و سرعت رشد:
تحقیقات نشان داده که محدودیت غذایی با کم کردن سرعت رشد وقوع سکته را کاهش می دهد. همچنین افزایش پروتئین در جیره ابتدای دوره با کاهش تنش فشار روی سیستم قلب و عروق، تلفات اول دوره را کم می کند. معمولا مرغ های درشت تر بیشتر دچار سکته می شوند.

ی) اثر برخی ویتامین ها در سکته:
بر اساس پاره ای مطالعات بین میزان بیوتین غذا و سکته قلبی پرنده ها رابطه ای وجود دارد. معمولا میزان بیوتین موجود در کبد جوجه های تلف شده کمتر از میزان بیوتین کبد جوجه های سالم است. کمبود بیوتین در جیره های که دارای چربی بالا هستند خطر مرگ ناگهانی را کاهش می دهد و علت آن تغییر در سنتز پروستاگلاندین است که در تضاد با عمل قلب می باشد. کاهش پروستاگلاندین در بافت قلب همراه با کمبود بیوتین دیده می شود، از این رو استفاده از بیوتین تا حدودی سبب پیشگیری از این سندرم می گردد. میزان پیشنهاد شده بیوتین در جیره غذایی 300 تا 400 پی پی بی است که مراتب بالاتر از حدی است که در جیره های عادی مورد استفاده قرار می گیرد. علاوه بر بیوتین، اضافه نمودن 3 گرم تیامین و 5 گرم پیریدوکسین در هر تن غدا سبب بهبود بنیه طیور و  کاهش تلفات سنرم مرگ ناگهانی در گله می شود.

ارسال کننده نامشخص
 
 
نظر خود را ثبت نمایید
  • موارد زیر جهت نمایش تایید نخواهد شد:
  • ۱- در متن شماره همراه و آدرس الکترونیکی درج شود
  • ۲ - در متن از جملات و الفاظ غیر عرف استفاده شود
  • ۳ - متن انگلیسی یا پینگلیش تایپ شود
Copyright © 2006 - 2024 ITPNews.com