بیماری هپاتیت E در واقع بیماری مرغ مادر گوشتی و مرغ های تخمگذار (تخم مرغ مصرفی) محسوب می شود . این بیماری ممکن است غیر قابل تشخیص باشد و یا با مرگ و میر کم و کاهش جزئی در تخمگذاری همراه باشد .
این بیماری که با ویروس هپاتیت E سرایت پیدا می کند تحت عنوان "سندروم اسپلنومگالی هپاتیت یا HS" (که اولین بار در سال 1991 در کانادا تشخیص داده شد) و همچنین تحت عنوان "بیماری طحال و کبد بزرگ یا BLS" (که اولین بار در استرالیا در سال 1980 تشخیص داده شد) شناخته می شود. از اواسط 1993 تا 2001 ، بیماری مشابه با سندروم HS در کانادا و ایالات متحده رخ داد که از آن به نام سندروم اسپلنومگالی هپاتیت خونریزی استخوان فاسد عنوان می شد . اخیراً در مرغ های مرده ای که در خانه پرورش داده می شدند زخم هایی مشابه سندروم HS مشاهده شده است .
- ویروسِ عامل
ویروس هپاتیت E طیور (HEV طیور) در زمرۀ خانوادۀ ویروس Hepeviride محسوب می شود . گونۀ دیگر ویروسی که از همین خانواده است Hepevirus است که در برگیرندۀ ویروس هپاتیت E است و بر روی پستانداران تأثیرگذار است و در این مقاله تحت عنوان HEV پستانداران نام برده می شود . در حال حاضر 4 گونۀ اصلی موروثی HEV پستانداران شناخته شده است . گونۀ موروثی 1 و 2 که عامل به وجود آمدن هپاتیت در انسان ها و گونۀ موروثی 3 و 4 که عامل بیماری انسان ، خوک و سایر حیوانات می گردد .
در سال 2001 ، برای اولین بار در ایالات متحده ویروسی با سندروم HS از صفرای مرغ ها بیرون کشیده شد . با توجه به ساختار ژنتیکی و زنجیرۀ ویژگی های قابل توجه نوکلئوتیدی در ویروس هپاتیت E طیور (HEV طیور) قرار گرفت تا از HEV پستانداران قابل تشخیص باشد .
HEV طیور، آنتی ژن مشترک دارد و تقریباً 50 درصد سلسله ویژگی های نوکلئوتیدی HEV پستانداران را در بر دارد . سال 1999 در استرالیا، عامل بیماریزایی که ویروس تشخیص داده شد در مرغ هایی با بیماری BLS (بیماری کبد و طحال) مشاهده شد . با توجه به سلسله ویژگی های نوکلئوتیدی آن ، این ویروس از خانوادۀ HEV انسانی شناخته شد . ویروس سندروم HS که در ایالات متحده کشف شد 80 درصد ویژگی های نوکلئوتیدی بیماری BLS استرالیایی را داشت . بنابراین ظاهراً عامل سندروم HS امریکای شمالی و بیماری BLS استرالیا ، گونه های مختلف HEV است . علیرغم تنوع فراوان سلسله نوکلئوتید بین HEV پستانداران و طیور، به نظر می رسد تنها یک گونه از این ویروس وجود دارد.
توالی ژنتیکی و تجزیۀ گونه های متفاوت ژن حاکی از ناهماهنگی میان ویروس های هپاتیت E طیور بوده است . ویروس های استخراج شده از مرغ های مبتلا به سندروم HS در 4 ایالت متفاوت ایالات متحده بدون توجه به سرمنشأ جغرافیایی آن ، از یک ناهماهنگی حکایت می کرد . بعلاوه ، HEV طیور حداقل به سه ژنوتیپ متفاوت تقسیم می شود : ژنوتیپ 1 (استرالیا) ، ژنوتیپ 2 (ایالات متحده) ، و ژنوتیپ 3 (اروپا) .
· علم امراض مسری
در طول دهه های 1980 و 90 میلادی ، به دلیل کمبود تولید تخم مرغ و میزان مرگ و میر ، BLS مهم ترین بیماری در میان مرغ های مادر استرالیا محسوب می شد . انتظار می رفت با یک بار شیوع این بیماری ، 50 درصد دستۀ مرغ مادر مبتلا گردند و در طی سیکل تخمگذاری 10 – 8 تخم مرغ از هر مرغ از بین برود. از آنجاییکه تنها چند مورد از نمونه های سندروم HS دوره ای در مرغ های گوشتی و تخمگذار ایالات متحده گزارش شده ، عوارض اقتصادی HEV طیور در امریکا هنوز ناشناخته است . در یک بررسی سرم شناختی(1) از HEV طیور در میان دستۀ مرغ های 5 ایالت در حدود 71 درصد دستۀ مرغ های مادر و 30 درصد جوجه ها پادتن HEV طیور داشتند .
از میان جوجه هایی که پاسخ آزمایش آنها مثبت بود ، 36 درصد بالغ و 17 درصد زیر 18 هفته سن داشتند . در بررسی دیگر، مرغ هایی که در آزمایشات کلینیکی سالم تشخیص داده شده بودند پاسخ آزمایشات سرم شناختی HEV آنها مثبت بود . تصور می شود که ابتلا به HEV طیور به میزان دوز بستگی دارد و تنها طیوری که با میزان دوز بالاتری از ویروس آلوده گشته اند علائمی از سندروم HS را از خود نشان می دهند .
شیوع دو بیماری مشابه با بیماری BLS نیز در دستۀ مرغ های مادر در ایتالیا گزارش شد . در مجارستان بیماری HEV در مرغ های مادر گوشتی با بیماری ای که علائم کلینیکی و آسیب شناختی سندروم HS و بیماری BLS را داشت همزمان دیده شد . در جوجه های انگلستان ، ویتنام ، چین و اسپانیا پادتن HEV کشف شد . به هر حال، آزمایشات سرم شناختی بیشتری لازم است صورت گیرد تا میزان شیوع و ابتلا به HEV طیور در دستۀ مرغ ها در سطح جهانی مشخص گردد .
· منبع آلودگی و سرایت بیماری
فضولات طیور مبتلا مهم ترین عامل انتقال بیماری محسوب می شود . ویروس در وهلۀ اول بین طیور منتقل می گردد و سپس از طریق خوراک و آب آلوده به فضولات طیور مبتلا به سایر پرندگان دسته منتقل می شود . با جابجایی آلودگی توسط انسان بیماری در میان دستۀ پرندگان سرایت پیدا می کند و از دسته ای به دستۀ دیگر منتقل می گردد . هیچگونه اطلاعات و یا داده های آزمایشی مبنی بر انتقال این ویروس از مرغ های آلوده به جوجه هایشان وجود ندارد . همچنین نقش پرورش مرغ های خانگی به عنوان منبع احتمالی انتقال HEV طیور ناشناخته است .
· امراض کلینیکی
ابتلا به ویروس هپاتیت E در مرغ های گوشتی و تخمگذار اتفاق می افتد . اگرچه ابتلا به بیماری نیمه تشخیصی HEV در دستۀ مرغ های ایالات متحده و احتمالاً در کشورهای دیگر رایج و متداول است اما وقوع همزمان بیماری های کلینیکی با این بیماری های عفونی تقریباً متداول نیست . سندروم هپاتیت اسپلنومگالی در مرغ های گوشتی و تخمگذار معمولاً در سنین 30 – 72 هفته رخ می دهد که بالاترین میزان ابتلا بین 40 و 50 هفتگی است . معمولاً میزان مرگ و میر در این سندروم به مدت چند هفته "بالای میزان طبیعی" شناسایی می شود .
مرگ و میر هفتگی معمولاً به 3 / 0 درصد می رسد اما احتمال دارد به 1 درصد هم افزایش یابد . در برخی موارد افزایش مرگ و میر با کاهش تولید روزانۀ تخم مرغ تا سقف 20 درصد همراه می گردد . در ایالات متحده ابتلا به HEV طیور با سندروم "پر ریزی اولیه" همراه می شود که در این سندروم دستۀ طیور در رفتارهای بلوغ جنسی تأخیراتی را از خود نشان می دهند و افت تخمگذاری و سندروم پر ریزی پیدا می کنند .
اگرچه مرغ ها در هر سنی مستعد ابتلا به بیماری های عفونی هستند اما بیماری های کلینیکی تنها در مرغ های بالای 24 هفته مشاهده شده است . همانند سندروم هپاتیت اسپلنومگالی ، مرگ و میر هفتگی تا 1 درصد افزایش و تولید تخم مرغ روزانه تا 20 درصد کاهش می یابد (به طور معمول بین 4 – 10 درصد) . یک افت ناگهانی و سریع در تخمگذاری از اولین نشانه های ابتلا به HEV در دستۀ طیور است . افت تخمگذاری معمولاً 6 – 3 هفته طول می کشد و 6 – 3 هفتۀ دیگر هم طول می کشد تا به تخمگذاری نورمال برسد . در صورتیکه در هفته های اولیۀ تخمگذاری دستۀ مرغ مادر آلوده گردد تأخیر در بلوغ جنسی و کاهش شدید تخمگذاری از اولین نشانه های ابتلا به بیماری محسوب می گردد. تخم مرغ های کوچک با پوستی بسیار نازک و شفاف مشاهده می شود اما در جوجه کشی تأثیری نخواهد گذاشت . طیور مبتلا در یک دسته معمولاً سست و بی حال هستند ، تاج و غبغب رنگ پریده ای دارند و پرهای اطراف مخرج آنها کثیف است ، همچنین اکثر پرندگان علائم اولیۀ پرریزی را دارند.
