۱- اهمیت بهداشت جامعه انسانی در پی مواجهه با ویروسهای آنفلوانزای پرندگان
به طور کلی، ویروسهای آنفلوانزای هر گونه جانوری، به میزبان اختصاصی خود عادت یافتهاند به این صورت که در گونه میزبانی خویش به راحتی وبا سرعت بالا قابل انتقال و تکثیر و تزاید میباشند. در بعضی مواقع، انتقال بین گونهای ویروسهای آنفلوانزا، ما بین گونههایی که به یکدیگر قرابت دارند اتفاق میافتد (برای مثال آلودگی جامعه انسانی به آنفلوانزای خوکی تحت سویه۱N۱Hدر سالهای اخیر)(۱).
در برخی موارد و آن هم با احتمال پایین، ویروسهای آنفلوانزای پرندگان سبب درگیری و آلودگی جامعه انسانی شده و انتقال بین گونهای از پرنده به انسان احتمال وقوع خواهد داشت (۲). حال در صورت انتقال ویروس آنفلوانزا از پرنده به انسان، هرچند با احتمال پایین، این انتقال به دو صورت انتقال کامل ژنوم ویروس و انتقال بخشی از ژنوم (پدیده بازآرایی ژنتیکی) میباشد. تا کنون موارد معدودی از انتقال کامل ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان در دنیا ثبت شده است (۳). علت نادر بودن احتمال انتقال کامل ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به جامعه انسانی به سبب تفاوت در نوع گیرندههای اختصاصی ویروس آنفلوانزا موجود در سطح سلولهای مخاطات تنفسی در پرندگان و انسان میباشد. به گونهای که ویروسهای آنفلوانزای پرندگان تمایل بسیار زیاد برای اتصال به گیرندههای N-acetylneuraminic acid-α 2,3-galactose موجود درسطح سلولهای مخاطات تنفسی دارند.در حالی که در انسان نوع گیرندههای موجود در سطح سلولهای مخاطات تنفسی جهت اتصال ویروسهای آنفلوانزا، به میزان بسیار زیاد، از نوع N-acetylneuraminic acid-α 2,6-galactoseمیباشد (۴). البته در اعماق دستگاه تنفسی انسان گیرندههای α 2,3 وجود دارند اما به سبب
قرارگیری این گیرندهها در اعماق دستگاه تنفس، احتمال آلوده شدن انسان به ویروسهای آنفلوانزای پرندگان پایین خواهد بود به گونهای که در پنجاه سال اخیر، صرفاً نه مورد از انتقال کامل ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان گزارش شده است و اغلب این موارد ناشی از تماس مستقیم انسان با پرندههای زنده یا تلف شده آلوده با ویروس فوق حاد آنلوانزای پرندگان و آن هم در روستاها و یا مراکز فروش پرندگان بوده است (۵، ۶). در یک تحقیق درکشور کامبوج، هیچیک از روستائیانی که مواجهه بالا و طولانی مدت با پرندگان آلوده با ویروس فوق حاد آنفلوانزای پرندگان تحت سویه ۱N۵Hداشتند، به این ویروس آلوده نشدند. نتایج این تحقیق خود بیانگر این نکته میباشد که قابلیت انتقال کامل ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان پایین میباشد(۷).
در خصوص انتقال بخشی از ژنوم ویروس آنفلوانزای پرندگان به انسان، لازم به توضیح اینکه در صورت اتصال ویروس به گیرندههای انسانی موجود در مخاطات تنفسی (که احتمال آن پایین است) و در عین حال حضور آلودگی هم زمان با ویروس آنفلوانزای انسانی در سلول آلوده،وقوع پدیده بازآرایی ژنومی(Reassortment)و ایجاد دودمان جدیدی از ویروس آنفلوانزا که شاید به جامعه انسانی عادت یافته باشند محتمل خواهد بود. در صورت وقوع، این پدیده با احتمال پایین و نیز در یک دوره زمانی طویل المدت ممکن میباشد (۸). اطلاعات حاصل از آنالیز سکانس نوکلئوتیدی ویروسهای آنفلوانزا دخیل در پاندمی انسانی سال ۱۹۵۷ (باتحت سویه ۲N۲H) و ۱۹۶۸ (باتحت سویه ۲N۳H) نتیجه بازآرایی ژنومی سه ژن کد کننده پروتئینهای (HA، NA،BP1 ) و دو ژن کدکننده پروتئین (HA، BP1) ویروس آنفلوانزای پرندگان با به ترتیب پنج و شش ژن ویروس آنلوانزای انسانی بوده است (۹، ۱۰، ۱۱، ۱۲). از لحاظ تئوری، خوک به عنوان عامل بالقوه اختلاط ویروسهای آنفلوانزای پرندگان و پستانداران و ایجاد سویههای جدید در پی پدیده باز آرایی ژنتیکی و به عنوان یک میزبان واسط جهت امتزاج ویروسهای آنفلوانزای پرندگان و پستانداران تلقی میشود (۱۳).
۲- دوره کمون و زمان شروع دفع ویروسهای فوق حاد آنفلوانزا در پی عفونت در پرندگان
در پی درگیری با سویههای آسیایی ویروس آنفلوانزای فوق حاد پرندگان تحت سویه ۱N۵H، دوره کمون بیماری و نیز شروع دفع ویروس در پرندگان آلوده از چند ساعت تا نهایتاً دو روز پس از آلوده شدن پرندههای حساس رخ خواهد داد (۱۴، ۱۵، ۱۶).
3- میزان شیوع و واگیری و نیز میزان مرگ و میر در پی عفونت با سویههای فوق حاد آسیایی ویروس آنفلوانزای پرندگان تحت سویه ۱N۵H
میزان شیوع و واگیری در پی درگیری با سویههای فوق حاد آسیایی ۱N۵H ویروس آنفلوانزای پرندگان از ۸۰ تا ۱۰۰درصد و نیز میزان مرگ و میر در پی آن از ۸۰ تا ۱۰۰ درصد متغییر میباشد. دقت اینکه در اکثریت موارد،دوره کمون این سویهها نهایتاً تا ۴۸ ساعت بوده و دفع ویروس از چند ساعت اول تا نهایتاً ۴۸ ساعت میباشد چرا که در پی آن، فرم بالینی بیماری ظاهر شده وبا تلفات بسیار شدید و ناگهانی همراه خواهد بود (۱۷، ۱۸).
۴- احتمال حضور ویروس فوق حاد آنفلوانزای پرندگان تحت سویه ۱N۵Hدر محصولات طیور
به طور کلی و بدون در نظر گرفتن تحت سویه ویروس، در پی درگیری با سویههای فوق حاد ویروس آنفلوانزا، حضور ویروس آنفلوانزای فوق حاد را در گوشت وباقی محصولات طیور خواهیم داشت (۱۹). ویروسهای آنفلوانزای پرندگان برای چندین هفته دردمای ۴ درجه سانتیگراد و بدون از دست دادن قدرت عفونتزایی قابلیت ماندگاری داشته ودر دمای -۷۰ درجه سانتیگراد نیز برای مدت زمان بسیار طولانی قابلیت نگهداری خواهند داشت (1).
۵-روشهای مبتنی برتستهای مولکولار جهت تشخیص آلودگی به ویروس آنفلوانزای پرندگان تحت سویه ۱N۵H
در بین انواع روشهای تشخیصی مولکولار،تست real time RT-PCR (RRT-PCR) جهت تشخیص عفونت با انواع ویروسهای آنفلوانزا در مقیاس وسیع استفاده شده و مورد تائید مجامع علمی بین المللی میباشد. این تست در قیاس با دیگر تستهای معمول مولکولار از حساسیت و ویژگی بالاتری در جهت تشخیص حضور ویروس در انواع نمونههای مشکوک برخوردار میباشد (۲۰، ۲۱، ۲۲، ۲۳).
References
1- Swayn, D. E. (2000). Understanding the ecology and epidemiology of avian influenza viruses: implication for zoonotic potential. In Emerging Diseases of Animals, C.C. Brown and CA. Bolin, eds. ASM Press, Washington D.C. 101-130.
2- Easterday, B.C., V.S. Hinshaw and D.A. Halvorson (1997). Influenza. In Diseases of poultry, 10 ed. B.W. Calnek, H.J. Barnes, C.W. Beard, L.R. McDougald, and Y.M. Saif (eds.). Iowa State University Press, Ames. Iowa, 583-605.
3- Brugh, M. and R.D. Slemons (1994). Influenza. In Handbook of Zoonosis. Section B. Viral, and C.W. Beran (eds.). CRC Press, Boca Raton.
4- Ito, J., J.N.S.S. Couceiro, S. Kelm, L.G. Baum, S. Krauss, M.R. Castrucci, I. Donatell, H. Kisa, J.C.
Paulson, R.G. Webster and Y. Kawaoka (1998). Molecular basis for the generation in pigs of influenza A viruses with pandemic potential. J. Virol.72: 7367-7373.
5- Perdue, M.L., D.L. Suarez and D.E. Swayne (1999). Avian Influenza in the 1990`s. Poult.Avian Biol. Reviews 11:1-20.
6- Shortridge, K.F. (1999). Poultry and influenza H5N1 outbreak in Hong Kong, 1997: Abridged chronology and virus isolation. Vaccine 17: s26-s29.
7- Vong, S., B.M.S. Coghlan, D. Holl, H. Sang, S. Ly, M.J. Miller, P Buchy, Y. Froehlich, J.B. Dufourcq, T.M. Uyeki, W. Lim and T. Sok (2006). Low frequency of poultry-to-human H5N1virus transmission, Southern Cambodia, 2005. Emerg. Infect. Dis. 12: 1542-1547.
8- Webster, R.G., W.J. Bean, O.T. Gorman, T.M. Chambers and Y. Kawaoka (1992). Evolution and ecology of influenza A viruses. Microbiol. Rev. 56: 152-179.
9- Banks, J., E. Speidel and D.J. Alexander (1998). Characterization of an avian influenza A virus isolated from a human- is an intermediate host necessary for the emergence of pandemic influenza viruses?Arch. Virol. 143: 781-787.
10- Kawaoka, Y., S. Krauss and R.G. Webster (1989). Avian-to-human transmission of the BP1 gene of influenza A virus in 1957 and 1968 pandemics. J. Virol. 63: 4603-4608.
11- Reid, A.H. and J.K. Taubenberger (1999). The 1918 flu and other influenza pandemics: “over there” and back again. Lab. Invest. 79: 95-101.
12- Schafer, W. (1955). Vergleischende sero-immunologische untersuchungen uber die viren de Influenza and klassichen Geflugelpast. Z. Naturforsch. 10B: 81-91.
13- Scholtissek, C., I. Koennecke and R. Rott (1978). Host range recombinants of fowl plague (influenza A) virus. Virology 19: 79-85.
14- Scholtissek, C. and E. Naylor (1988). Fish farming and influenza pandemics. Nature 331: 215.
15-Bublot, M., N. Pritchard, J.S. Cruz, T.R. Mickle, P. Selleck and D.E. Swayne (2007). Efficacy of a fowlpox-vectored avian influenza H5 vaccine agains Asian H5N1highly pathogenic avian influenza virus challenge. Avian Dis. 51: 498-500
16- Swayne, D.E. and J.R. Beck (2005). Experimental study to determine if low-pathogenicity and high-pathogenicity avian influenza viruses can be present in chicken breast and thigh meat following intranasal virus inoculation. Avian Dis. 49: 81-85.
17- Swayne, D.E., C.W. Lee and E. Spackman (2006). Inactivation North American and European H5N2 avian influenza vaccines protect chickens for Asian H5N1 high pathogenicity avian influenza viruses. Avian Pathol. 35: 141-146.
18- Lee, C.W., D.L. Suarez, T.M. Sung, Y.K. Kwan, Y.J. Lee, J.G. Choi, C.J. Joh, M.C. Kim, E.K. Lee, J.M. Park, X. Lu, J.M. Katz, E. Spackman, D.E. Swayne and J.H. Kim (2005). Characterization of highly pathogenic H5N1 avian influenza A viruses isolated from South Korea. J. Virol. 79: 3692-3702.
19- Spickler, A.R., D.W. Trampel and J.A. Roth (2008). The onset of virus shedding and clinical signs in chickens infected with high-pathogenicity and low-pathogenicity avian influenza viruses. Avian Pathol. 37: 555-577.
20- Spackman, E. and Suarez D.L. (2008). Type A influenza virus detection and qualification by real time PCR. Methods Mol. Biol. 436: 19-26.
21- Alexander D.J. (2008) Avian influenza diagnosis. Zoonosis Public Health. 55: 16-23.
22- Aguero, M., A. Sanchez, E. SanMiguel, C. Gomez-Tejedor and M.A. Jimenez-Clavero (2007). A real time TaqMan RT-PCR method for neuraminidase type 1 (N1) gene detection of H5N1 Eurasian strains of avian influenza virus. Avian Dis. 51: 378-381.
23- Hadzhiolova, T., S. Pavlova and R. Kotseva (2008). Laboratory investigation of the first suspected cases of infection with avian influenza A (H5N1) virus in Bulgaria. Euro. Surveill. 13: 18938.
